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40代女性の産後に体重がおちない原因は「メタ炎症」|インスリンをたかめる食事方法を解説【内科医監修】

不登校・発達障害・アダルトチルドレン・うつ病支援

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臨床心理士・パーソナルトレーナー(理学療法士) 中島ルカ

不登校復学支援カウンセラー 中島ルカ 支援事業20年。1,500人の不登校のお子さまと母親に接する。 復学率100%。 臨床心理士(カウンセラー)・理学療法士(PT)を有し 母親とお子さまをメンタルと身体の両方から自然体を導き不登校をきっかけに人生を好転させる専門家。

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40代の女性が産後に体重を落とすことがむずかしい原因として、「メタ炎症」という状態があります。この状態は、「全身の慢性炎症」になっています。この状態が、あなたの産後の体重をおちなくさせているのです。

妊娠・出産というあなたの女性としてのイベントは、赤ちゃんがお腹にいる間に、あなたの細胞の健全さを維持するためにつかわれる糖がつかわれにくくなります

あなたのための糖代謝をブロックして、赤ちゃんにまわしていました。出産後もこの糖代謝がもどらずに、リポリシスという脂肪分解によって、肥満細胞のような炎症をひき起こす細胞で免疫物質が高くなり、これが糖代謝をさらにさせなくなり、脂肪が蓄積されていきます

これが産後のあなたの体質になってしまっているのです。

リポリシスによって、食生活が脂肪蓄積のために脳の中の神経系が欲するようになります。原因で体内のインスリンの働きが悪化(インスリン抵抗性)し、肝臓や筋肉の細胞にエネルギーである糖がまわらなくなり、脂肪蓄積によって、体重減少をさまたげます。

本記事では、糖代謝ができなくなった体質を改善するための食事法を、内科医の監修のもと詳しく解説しています。このリポリシスを克服する「アンチリポリシス」食事法を取り入れることで、インスリンの働きを正常化し、より健全な体重管理を目指すことができます。

この記事を読むことで、産後の体重管理に苦戦している40代の母親たちが、自身の状態を理解し、具体的な食事改善策を学ぶことができます。また、「メタ炎症」とは何かその原因となる生活習慣についての知識も深めることができます。この情報をもとに、日々の食生活を見直し、健康的な体重へと導く手助けをすることが目的です。

この記事を読んで分かること

  • 「メタ炎症」とは何か、およびそれが産後の体重減少にどのような影響を与えるのかについての詳細な説明。
  • インスリンの働きを悪化させる生活習慣と、それを正常化するための食事改善策。
  • 産後の体重管理に苦戦する40代の女性が取り組むべき具体的な食事法とその効果。
  • 体重管理だけでなく、全体的な健康維持に寄与する日々の生活習慣のポイント。
  • Osaka-Childによる40代母親向けのカウンセリング支援事業の概要と、それが提供する心身の健康サポートの内容。

さらに、この記事を読むメリットとして、40代母親向けカウンセリング支援事業Osaka-Childの情報も含まれています。この事業では、産後の体重管理だけでなく、子育て中の心身の健全さをサポートするさまざまなプログラムを提供しています。自身の体重管理に関する知識を深めるとともに、子育ての悩みやストレスに対処する方法についても学ぶことができるので、読者にとっては大きなメリットがあります。

この記事を通じて、産後の体重管理に悩む40代の女性が、健康的な生活へと一歩踏み出すきっかけを得られることを願っています。また、Osaka-Childのようなサポートプログラムの存在を知り、必要な時に適切な助けを求めることができるようになることも、この記事の大きな目的の一つです。

監修者

株式会社Osaka-Child所属 精神科医

  • 名前: 川村恵子
  • 出身地: 福岡県
  • 最終学歴: 京都大学医学部 精神神経学専攻
  • 専門分野: 精神病理学、ストレス管理、認知療法
  • 職歴: 京都大学医学部附属病院精神科勤務(10年)、独立後、大阪で精神科クリニックを開設

専門分野について一言: 「心の健康は全身の健康へとつながります。一人ひとりの心の声を大切にしたいと思っています。」

株式会社Osaka-Child所属 内科・心療内科医

  • 名前: 中村康太郎
  • 出身地: 三重県
  • 最終学歴: 大阪大学医学部 内科学専攻
  • 専門分野: 心の健康、ストレス関連疾患、生活習慣病
  • 職歴: 大阪大学医学部附属病院内科勤務(9年)、その後、大阪で心療内科・内科クリニックを設立
  • 専門分野について一言: 「心と体のバランス、共にケアして健やかな日々を。」

株式会社OsakaChildの40代女性の産後の体質に悩むカウンセリングを受ける

目次

40代女性の産後に体重がおちない原因は「メタ炎症」

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1960年代にランドル効果(糖ー脂肪サイクル)が発見されてから、メタボリック・シンドロームと炎症の関係が継続的に研究されてきました。

ポイント

ランドル効果とは、糖がエネルギー源として使用されると脂肪はエネルギー源としてはつかわれず、脂肪がエネルギー源として使用されると、糖がエネルギーとしてつかわれない体内の代謝です。

脂肪がエネルギー源としてつかわれると、今度は糖がエネルギー源として使用されない現象です。

40代女性の産後の体内は「リポリシス(脂肪分解)ーインスリン抵抗性ー体内炎症」

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ランドル効果の研究によって、高脂肪食によって「リポリシス(脂肪分解)ーインスリン抵抗性ー炎症」が相互依存して経時的におこりうることがわかってきたのです。

ポイント

令和時代のわたしたちの現代食のような高脂肪食は、それ自体で体内に慢性炎症をひき起こしてしまうのです。

この食事によって起こる体内の慢性炎症をメタ炎症(低グレード炎症)といいます。

日本をふくめたアジア圏の現代食は高脂肪食(プーファ食)になっている

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日本をふくめたアジア圏の現代食は高脂肪食(プーファ食)になっているため、食事によって炎症とインスリン抵抗性(高血糖・リポリシス)が同時に並行して起こります。

ポイント

つまり、現代食によって全身の組織に炎症とインスリン抵抗性がひき起こされています。

脂肪細胞における慢性・低レベルの炎症を「メタボリック炎症」(メタ炎症)といいます。この状態は、脂肪細胞のインスリン抵抗性がリポリシスをひき起こすことが、全身のインスリン抵抗性をもたらすスタートサインになるのです。

脂肪細胞のリポリシスでインスリンに作用する組織でメタ炎症が起こる

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脂肪細胞のリポリシスによって、インスリンの作用する肝臓、筋肉、血管内皮細胞、消化管の細胞あるいはすい臓、脳(神経組織)などの全身の組織もメタ炎症をひき起こします。

ポイント

よって「メタ炎症」は高脂肪食(高プーファ食)による脂肪細胞のリポリシス(脂肪細胞が分解されて血液の中に脂肪が放出される)で、脳をふくめた全身に慢性炎症をひき起こす病態を総称しています。

全身の慢性病だけでなく、サルコペニアとよばれる筋肉減少症などの老化現象の直接の原因となっていきます。

高脂肪食によって免疫系が介在してメタ炎症をひき起こす

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高脂肪食(高プーファ食)によってひき起こされるメタ炎症では、白色脂肪組織(皮下や内臓)マクロファージ、好中球やリンパ球が侵入し、炎症を加速させます。

ポイント

このように、高脂肪食とメタ炎症はマクロファージなどの免疫細胞が介在しています。

脂肪細胞には褐色と白色の2種類がある

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脂肪細胞には褐色(ブラウン・ベージュ)白色(ホワイト)の2種類があります。

ポイント

炎症にかかわっているのは白色のホワイト・ファットのほうです。

ホワイト・ファットは、主に皮下組織と内臓に存在しています。その脂肪細胞におこるメタ炎症(高脂肪食でおこる慢性炎症)は、脂肪の中でもプーファ(多価飽和脂肪酸)があらゆる飽和脂肪酸よりもつよくひき起こしています

白色脂肪組織と褐色脂肪組織

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最新の研究によれば、肥満者において、交感神経から放出されるノルアドレナリンというホルモンが関連していることが明らかになっています。

このホルモンは、脂肪細胞表面に存在するβ3-レセプターに結合することで、熱産生を増加させる働きがあります。

ところが、肥満者ではβ3-アドレナリンレセプター(AR)に異常が見られることが判明しています。その結果、褐色脂肪細胞での熱産生が不十分となり、エネルギーの消費が低下することが考えられます。この状況が、肥満者が体重を減らしにくい理由の一因である可能性があります。

幸いなことに、この問題に対処するために、β3-ARを刺激する薬剤の開発が進行中です。これにより、体内のエネルギー消費が促進され、肥満改善への道が開けるかもしれません。

一般財団法人 食品分析開発センター|褐色脂肪組織機能と食品成分による機能制御

脂肪細胞と免疫細胞の起源は同じ

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脂肪細胞の炎症とは、もともとマクロファージなどの白血球と同じ作用をもっています。

ポイント

たとえば、エンドトキシン(内毒素)によって活性化されます。

その結果、いずれの細胞も同じ炎症性サイトカインを放出してインスリン抵抗性(インスリンが細胞に作用しにくい=II型糖尿病の特徴)をつくります。

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さらにいえることは、脂肪前駆細胞(脂肪細胞へ分化する手前の細胞)は、マクロファージへと変化することができるのです。

免疫系を刺激させるものは脂肪細胞も活性化する

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免疫系が活性化されるもの(エンドトキシンなど)は同時に脂肪細胞も活性化し、脂肪細胞が活性化されるもの(高脂肪食)は同時に免疫系を活性化します

ポイント

栄養の代謝と免疫系の互換性は、わたしたちに口にする水分や食糧、あるいは吸いこむ大気にはかならずバクテリア、ウイルス、寄生虫などが混在することが関係しています。

食べものを摂取するとかならずマクロファージなどの白血球を活性化します(食後炎症)

ポイント

これは脂肪酸(プーファ)そのものが、炎症ゴミとなって免疫系を刺激するからです。

そのうえに、高脂肪食は腸内細菌のバランスをこわして、エンドトキシン(内毒素)をふやすことでも炎症を加速させています。

高脂肪食は、インスリン抵抗性を高め、糖代謝をわるくする

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高脂肪食は、インスリン抵抗性(メタボリック・シンドローム)、慢性炎症、自己免疫反応をたかめます。

その一方でファスティングや飢餓状態では、免疫細胞が糖を利用できずステロイドやオメガ3投与と同じ免疫抑制状態になります。

つまり、感染症にかかりやすくなります

人間は症状なく感染症をひき起こし免疫が活動している

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感染症などでマクロファージが活性化しているときは、同時に脂肪細胞も活性化してレプチンというサイトカインを放出します。

ポイント

発熱があるときはになにも食べたくないのは、このレプチンの食欲低下作用によるのです。

感染症で炎症がおきているときは、食事(高脂肪食)によっておこる炎症によってさらに炎症が加速して生命環境にゴミが蓄積することをふせいでくれています

肥満遺伝子|レプチンとは

適度な体脂肪量を維持し,一定の体重を保つ仕組みとその破綻としての肥満の遺伝的要因の解明は,分子遺伝学的手法を駆使した最近の研究によって著しく進展しました。白色脂肪組織に脂肪が蓄積すると脂肪細胞からレプチン(肥満遺伝子:OBタンパクとも呼ばれる。ラテン語、Leptos = 痩せるが語源)が内分泌され、大脳の視床下部の交感中枢(満腹中枢)の神経細胞膜に存在するレプチン受容体に結合して細胞を活性化します。交感神経活性の上昇は副交感中枢(摂食中枢)を抑制して摂食を抑えるとともに,β3-アドレナリン受容体を介して白色脂肪組織(とくに内臓型)からの脂肪動員と褐色脂肪組織からの熱放散を促進し,これらの総合効果によって脂防の過剰蓄積を防ぐものと考えられています。

「健康科学講義 II 肥満の健康科学」 京都大学大学院人間・環境学研究科 応用生理学教室 教授 森谷敏夫、Ph.D., FACSM

食事と免疫系は密接なつながりがある

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脂肪細胞が産生するレプチンの構造は、マクロファージなどの白血球やリンパ球が産生するサイトカイン(IL-6)にとてもにています。

ポイント

レプチンは食細胞やリンパ球を活性化する作用をもっているのです。

脂肪細胞もインターロイキン(IL-6)などのサイトカインを産生できるのです。

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免疫の機能は代謝を反応させ、代謝(食事をふくむ)は免疫機能をあたえます

生命の根幹である「形態形成維持」システムにとってみれば、栄養の代謝も免疫も関連した同じ部分反応です。

肥満の人は自己免疫疾患になりやすいリンパ球のT細胞

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レプチンというサイトカインは、脂肪細胞から産生されます

ポイント

脂肪細胞がおおいほど、レプチンの産生量がおおいという潜在能力があります。

肥満の人は実際にレプチンの血液濃度がたかいことはわかっています。

レプチンは白血球およびリンパ球の成熟に必要な物質です。

レプチン欠乏では、免疫不全となって感染症をひき起こします

ポイント

とくにレプチンはリンパ球のT細胞(細胞障害性T細胞)を活性化して、過剰な自己免疫反応をひき起こすことで、甲状腺炎や関節炎をひき起こすことがわかっています。

TCRという抗原レセプターをもつT細胞

T細胞胸腺で選抜をうけて活動をおえたリンパ球です。

ポイント

胸腺をThymusということからT細胞とよんでいます

骨髄で生まれたT細胞の前駆細胞は、胸腺に移動してえらばれて「自分の敵だと、誤解せず、敵を的確に認識する力」をもてるもののみが胸腺の役割をおえることができます。

T細胞はT細胞抗原受容体(TCR|T Cell  Receptor)という抗原レセプターをもっています。TCRは、樹状細胞やマクロファージが提示される外敵の痕跡=抗原と主要組織適合抗原(MHC抗原)の複合体を認識するメカノレセプター(装置)です。

TCRには構造がちがうさまざまな種類があります。1個のT細胞がもつTCRは1種類だけです。よって、1個のT細胞は1種類の抗原しか認識できません。またTCRは、外敵を直接認識することはできません。

脂肪細胞での過剰な反応を抑制する制御性T細胞

肥満では脂肪細胞での過剰な反応を制御する制御性T細胞の数がいっきに低下します。

ポイント

脂肪細胞がふえることで制御性T細胞がへっていくのです。

肥満になると攻撃性T細胞を刺激するレプチンが増加する一方で、過剰な炎症をとめるブレーキ型T細胞がへるので、このように自己免疫疾患になりやすくなるのです。

肥満では脂肪細胞内の白血球が過剰に活性化して、メタ炎症がおこり、糖尿病などのメタボリック・シンドロームになります。自己免疫疾患と糖尿病などの代謝異常は肥満(脂肪の蓄積)をつうじてコインの裏表となっています。

メタ炎症は「インスリン抵抗性」でおこる

メタ炎症では「インスリン抵抗性」がおこり、全身の慢性炎症になっていきます。インスリンはすい臓のβ細胞から分泌されます。

ポイント

作用する代表的な組織は脂肪細胞、肝臓、筋肉、血管内皮細胞などです。

インスリンの基本的な作用は、糖の細胞内活用(血糖低下)と脂肪合成です。

インスリン抵抗性とは「インスリンにたいする細胞の反応の低下」

インスリン抵抗性は、インスリンにたいする細胞の反応の低下です。

ポイント

細胞のアンテナのインスリンへの反応が低下した状態です。

インスリン抵抗性があると、インスリンの作用である糖の細胞内活用脂肪合成ができなくなります。

インスリン抵抗性では細胞内に糖がはいってこないため、脂肪やタンパク質をエネルギーの燃料にしないといけなくなります

脂肪(プーファ)をエネルギーの燃料にすると、電子伝達系から活性酸素種・窒素種が過剰に発生し、全身の細胞に炎症にスイッチがはいります。

インスリン抵抗性は脂肪細胞にリポリシス(脂肪分解)が過剰になる

インスリン抵抗性では脂肪細胞においてリポリシスがおこります。

ポイント

筋肉、肝臓、心臓などに脂肪が過剰に蓄積されます。この反応で全身の細胞に炎症にスイッチがはいります

最近、アルコールをのまない人に、肝臓に過剰に脂肪が蓄積する脂肪肝がふえています。これを非アルコール性脂肪肝といいます。この状態は肝炎をおこし、やがて肝硬変、肝細胞ガンに発展していきます。

インスリン抵抗性になるとリポリシスがおこり、全身に炎症がひき起こされるメカニズムがわかってもらえたと思います。

ポイント

糖尿病が「万病の元」といわれるゆえんです。

リポリシスをブロックできれば、糖尿病は改善する

リポリシスをブロックできるとインスリン感受性がたかまり、糖のエネルギー代謝が改善することもわかっています。

リポリシスがとまれば、血液の中の遊離脂肪酸がなくなり、ランドル効果によって糖の細胞内活用がたかまるのです。

インスリン抵抗性をブロックするインスリン・シグナル

インスリン抵抗性は、インスリンのシグナルのブロックです。

インスリンのシグナル

インスリン+インスリン受容体→インスリン受容体のタイロシン残基リン酸化→インスリン受容体基質のリン酸化→p85との結合→Aktのリン酸化→グルコース運搬体(GLUT4)活性化&グリコーゲン合成酵素の活性化

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インスリンは最終的に糖の運搬体を細胞表面に移動させて、糖を細胞内にとり込み、細胞内で糖をエネルギーの燃料として、貯蔵体として活用する役割があります。

ポイント

このシグナルのながれは、どこかに機能低下がおこると細胞内に糖をとり込めなくなります。これが「インスリン抵抗性」です。

糖運搬体(GLUT4)とインスリン受容体基質(IRS)のブロック

インスリン・シグナルの中でも、もっともダメージを受けやすい部分が糖運搬体(GLUT4)インスリン受容体基質です。

ポイント

この部分は、リポリシスや高脂肪食などによる過剰な細胞内脂肪蓄積炎症(炎症性サイトカイン)、小胞体ストレス(プーファ)によってダメージをうけ、インスリンのシグナルがストップします。

つまり、インスリン抵抗性になります。

糖の運搬体であるアンテナ(GLUT4)はプーファ食でブロック

糖の細胞内運搬体であるアンテナ(GLUT4)は、プーファ(正式にはプーファから産出するアルデヒド)によってブロックされます。

インスリンのシグナルのどこかにダメージをうけると、インスリン抵抗性をひき起こします。

ポイント

糖が細胞内で活用できなくなり、脂肪のエネルギー代謝にかわります。

またインスリンのシグナルが高脂肪食やリポリシスによってブロックされることによっても糖が細胞内に入れなくなります。

メタ炎症をひき起こすのは分解しやすい脂肪細胞

メタ炎症の特徴である全身のインスリン抵抗性のひき金は、脂肪細胞にあります。

高脂肪食(高プーファ食)では、活用されない余った分の脂肪、とくにプーファ(多価不飽和脂肪酸)は脂肪細胞に蓄積していきます

まずは皮下脂肪(白色脂肪)に蓄積し、スペースがなくなれば、内臓に蓄積しはじめます。

ポイント

プーファは体温でもカンタンに自動酸化されます。

実際に高プーファ食では、脂肪細胞において4-HNEや4-ONEといったアルデヒド(過酸化脂質)が増加することがわかっています。

アルデヒドが脂肪細胞の糖運搬体(GLUT4)に結合

プーファの蓄積する脂肪細胞は、自動酸化されて形成されるアルデヒドがまず脂肪細胞の糖運搬体(GLUT4)に結合します

ポイント

糖運搬体の機能・構造がこわされて、脂肪細胞において糖を細胞内に入れられなくなります。

高プーファ食では脂肪細胞が全身の臓器に先行してインスリン抵抗性になります。

脂肪細胞がインスリン抵抗性になると、インスリンのリポリシス抑制効果(アンリリポリシス)がなくなり、遊離脂肪酸(プーファ)が脂肪細胞からリポリシスによって大量に血液の中に放出されます

リポリシスは筋肉や肝臓に脂肪が蓄積される

糖代謝ができない状態で、全身の細胞がエネルギーをもとめると、リポリシスによって筋肉や肝臓に脂肪(プーファ)が蓄積されます。

ポイント

このプーファの蓄積によって、筋肉、肝臓、脳などの組織が次々とドミノ倒しのようにインスリン抵抗性になっていきます。

脂肪細胞の糖運搬体(GLUT4)をブロックすると、筋肉、肝臓がインスリン抵抗性になっていきます。

その結果、メタ炎症が全身にひろがっていきます

ポイント

すべての病気は、リポリシスからはじまっていくのです。

メタ炎症をおこす組織である筋肉

メタ炎症にかかわる組織のひとつに筋肉があげられます。

ポイント

筋肉はわたしたちのカラダの40%ちかくを構成する最大の器官です。食べたあとのインスリンによる細胞内への糖のとり込みの80%をしめているのです。

筋肉の細胞でインスリン抵抗性になるのは、食べたあとに高血糖になることです。

筋肉は遊離脂肪酸(FFA)をエネルギー源にできる最大の組織です。

エネルギー源として、糖をこのみ、とくに筋肉が活動しているときに、インスリンがなくても糖をとり込んでエネルギー源とします

わざわざリスクのある脂肪を使用するのは、活用できる糖がすくないときに、脳や赤血球といった糖しか活用できない組織に糖をスペアするための生体のメカニズムといえます。

食事で高脂肪で脂肪細胞に蓄積できない脂肪は筋肉に刺し肉になる

食事中に脂肪細胞に蓄積できないあまった脂肪や、脂肪細胞からリポリシスの結果放出される遊離脂肪酸も筋肉の中にとり込まれます。

ポイント

この状態が霜降り肉にみえられる「サシ」という脂肪部分です。ほとんどの高級な牛肉はメタ炎症をおこした牛の肉です。

これらの脂肪酸は、筋肉の中で中性脂肪やセラマイド・ダイアシルグリセロール(DAG)として蓄積されるか、脂肪のβ酸化によって消費されます。このいずれもが、ミトコンドリアにストレスをあたえて、最終的に炎症・インスリン抵抗性・細胞障害をひき起こします。

高脂肪食、リポリシスあるいはエンドトキシンは、このように筋肉に炎症をひき起こします。筋肉がインスリン抵抗性(脂肪と同じく筋肉の糖運搬体にアルデヒドが結合する)となって、糖を筋肉細胞の中にとり入れられなくなると、本格的に糖尿病に代表されるメタボリック・シンドロームになります。

メタ炎症にかかわる組織である肝臓

脂肪細胞のインスリン抵抗性からはじまり、リポリシスによって肝臓もインスリン抵抗性になります

ポイント

肝臓のインスリン抵抗性は糖新生という代謝にきりかわるサインとなります。

肝臓の糖新生とは、とくに脳や血血球などの細胞が糖欠乏をおこしているときに、脂肪やタンパク質をくだいて糖に変換する代謝をさします。

肝臓は遊離脂肪酸からケトン体を産生し筋肉にまわす

肝臓は、同時に脂肪(遊離脂肪酸)からケトン体を産生して、筋肉などの供給します。

ポイント

これは低血糖という緊急事態にたいする一時的なバックアップシステムです。

この状態が慢性化した状態は肝臓のインスリン抵抗性がつづく状態を意味しています。この状態が、全身のメタ炎症がおこっているのです。

ケトン体を産生する状態は、脂肪細胞にリポリシスがおこり、全身の組織にインスリン抵抗性をひき起こし、やがて慢性炎症の状態になるメタ炎症と同じことになるのです。

この肝臓が糖およびケトンを産生をしている状態では、肝臓は脂肪をエネルギー源として燃焼しています

ポイント

肝臓もやがてミトコンドリアから過剰発生する活性酵素・窒素種によってダメージをうけます。

肝臓でのインスリン抵抗性をひき起こします。実際にケトン体がふえる状況では、肝臓でのインスリン抵抗性がひきおこされます。

ミトコンドリアの機能不全から肝硬変や肝臓ガンに

ミトコンドリアのエネルギー産生環境である内膜(カルジオリピン)に脂質過酸化がおきることで、非アルコール性脂肪肝障害(NAFLD)がおこります。

これが時間経過とともに肝硬変・肝細胞ガンに発展していくのです。

メタ炎症研究のヒストリー

メタ炎症のヒストリーは、1884年に、髄膜炎になるとかならず糖尿病(高血糖)になっていることが報告されました。

ポイント

当時は、糖尿病(高血糖)の治療だけで髄膜炎が見のがされているケースが多発したそうです。

この結果によって、感染と糖尿病(高血糖)の関係を研究する機会となりました。

1960年代には、肥満の人は高インスリン血症であり、インスリンを注射しても、糖の細胞内とり込みがおそいという「インスリン抵抗性」であることが報告されました。

肥満の動物モデルでは脂肪細胞にマクロファージや肥満細胞などの免疫細胞が浸潤していることがわかりました。肥満とインスリン抵抗性、炎症細胞の関係性が考えられるようになりました。

脂肪細胞にインスリン抵抗性からTNF

脂肪細胞にインスリン抵抗性をひき起こしたのは、マクロファージから放出されるTNF(潰瘍壊死因子)であることです。

TNFとは

腫瘍細胞などの作用してアポトーシスを誘導(細胞を死なせる)したり、炎症をひき起こしたりします。

1990年代には、肥満の人の脂肪細胞、筋肉細胞にTNFが発現されていることがわかりました。

ポイント

このTNFは細胞内(肝臓・脂肪細胞)のインスリン・シグナルをブロックしていることもわかったのです。

炎症(炎症性サイトカイン|TNF)がインスリン・シグナルをブロックしてインスリン抵抗性をひき起こしていることがわかりました。

インスリン抵抗性になるのはTNF以外にIL-βも

TNF以外にもIL-βなどの他の炎症性サイトカインでもインスリンの分泌をブロック作用があることを報告されるようになりました。

多くは、相反するデータが混在していました。インスリン抵抗性をひき起こす炎症性サイトカインは、最後には共通の経路をたどることがわかるようになりました。

その共通経路をc-jun NH2-terminal kinase(JNK)といいます。

ポイント

肥満、インスリン抵抗性、ストレス反応(炎症)の共通経路はJNKであることが同じとされています。

つまり、メタ炎症がおこる共通経路としてJNKがライトアップされました。肥満の人の皮下脂肪でもJNKは活性化しています。

インスリン・シグナルをブロックする「IKKβ」

インスリン・シグナルをブロックする「IKKβ」が発見されます。これはNFkBを活性化する作用があります。

エンドトキシン(内毒素)や遊離脂肪酸で活性化されるTLR(Toll様受容体)の経路も、上記の経路や別の経路でインスリンのシグナルをブロックしてインスリン抵抗性をひきおこすことがわかっています。

ポイント

脂肪(高脂肪食・リポリシス)エンドトキシン炎症はインスリン抵抗性をひき起こすことです。

これらの共通経路はサリチル酸(アスピリン)でおさえることができます。

小胞体ストレスや脂肪やβ酸化による活性酵素・窒素種なども、共通経路をスイッチオンにしてインスリン抵抗性をひき起こすこともわかってきました。

高脂肪食と同じ効果と相反する効果のある物質

エンドトキシンやポテイコ酸などはマクロファージなどの細胞のアンテナ(Toll様受容体:TLRs)に作用してインスリン抵抗性や慢性炎症をひき起こします。

その他にも同じアンテナ(TLRs)を刺激する物質がたくさん特定されています。グルクロン酸(天然ガム)は代表的な物質です。

ガンの痛みにつかわれるモルヒネも同じアンテナを刺激します。慢性投与によってメタ炎症がひきおこされます

ポイント

お酒(エタノール)の代謝産物(エチルグルキュロナイド)も同じアンテナを刺激します。慢性アルコール中毒もメタ炎症をひき起こします。

リーキーガットの原因となる小麦のグルテン

リーキーガットの原因となる小麦のグルテンにふくまれるグライァディンも同じアンテナを刺激します。

ポイント

小麦の過剰摂取は絶対にさけましょう。

その一方で、高脂肪食とは反対の作用をもつ物質が、ファイトケミカルあるいは抗酸化物質とよばれる成分は、このアンテナ(TLRs)をブロックします。

高脂肪食とは反対の作用をもつ物質

  • クルクミン(ターメリック成分)
  • ヘレナリン(北米および北ヨーロッパに分布するキク科のアーニカ)
  • シナマルデヒアド(シナモン)
  • サルフォラフェイン・イソチアネート(ブロッコリーなどのアブラナ科)
  • ポリフェノールのカテキン(緑茶成分)
  • パーテノライド(夏白菊)

これらの物質は免疫細胞のアンテナ(TLRs)をブロックします。

メタ炎症をおさえるのには有効です。しかし、これらの物質を抽出したものを投与すると、免疫抑制にかたむきます。この部分にゴミが生命環境にたまります。

免疫細胞のアンテナを刺激すると腸内細菌の乱れからインスリン抵抗性に

免疫細胞のアンテナ(TLRs)などを遺伝子操作して欠損させた無菌マウスでは、エンドトキシンをふやすようなバクテリアが腸内で増殖し、最終的にインスリン抵抗性肥満などのメタボリック・シンドロームへと発展します。

ポイント

免疫細胞のアンテナを高脂肪食で刺激しすぎても、ファイトケミカルでブロックしすぎても、同じ全身の炎症をひき起こします。

まさに「陰陽の関係」です。形態形成維持の部分からもポリフェノールなどのファイトケミカルは抽出して摂取するものではありません。

プーファはインスリン感受性をたかめると誤情報がおおい

現代医学では、プーファ(多価不飽和脂肪酸)は、インスリン感受性をたかめるという研究結果が山ほどあります。このエビデンスは基礎医学から考えると、すぐにちがっているとわかります

ポイント

脂肪細胞のプーファによるインスリン抵抗性からメタ炎症が開始されるからです。

プーファは炎症または「還元ストレス(すべての慢性病の最初のひき金)」をひき起こします。

プーファがインスリン抵抗性をたかめる研究報告

純粋なプーファ(大豆油・オメガ6)をヒトに静脈内投与した実験があります。プーファ(大豆油)の注入速度がはやいほど、インスリンのシグナルは、あらゆる段階ですべて低下します

ポイント

プーファの血液濃度がたかくなるほどインスリン抵抗性をひき起こしたようです。

生理的範囲内の遊離脂肪酸(大豆油・オメガ6)でも、最大60~70%インスリン・シグナルがブロックされる(インスリン抵抗性)ことがしめされています。生理範囲内とは、リポリシス(脂肪分解)をおこしていない状態で血液の中に浮遊しているプーファ量です。

リポリシスでプーファが出ると生理範囲内をはるかにこえてしまう

プーファが体内で豊富な令和時代を生きる現代人がリポリシスをおこすと、生理的範囲をおおはばにこえるためにインスリン抵抗性をひき起こします。

ポイント

すべての病気はリポリシスからはじまる」のです。

プーファはエンドトキシンのようにToll様受容体(TTR)をかいさなくても、インスリン・シグナルをブロックします。

オメガ6またはオメガ3のプーファが主となっているイントラリピットという脂肪乳剤の点滴の実験でも、筋肉内にatty-acyl-CoA-diacylglycerol(DAG)が蓄積することで、インスリン受容体基質(IRS-1)をブロックしてインスリン抵抗性をひき起こすという報告があります。

筋肉内の遊離脂肪酸の一部は中性脂肪で蓄積する

筋肉内の遊離脂肪酸の一部は、中性脂肪になって蓄積し、おもに次の2つの脂肪体に変換されます。

遊離脂肪酸の一部は2つの脂肪体に変換

  • ダイアシルグリセロール(DAG)
  • セラマイド

これらは、インスリン・シグナルをブロックする共通経路を活性化してインスリン抵抗性または炎症をひき起こします。ミトコンドリアにストレスをあたえると、過剰な活性酸素・窒素種をつくり、最終的に糖の運搬体をブロックします。

ポイント

筋肉に脂肪が蓄積するだけで、筋肉細胞がインスリン抵抗性になるのです。

セラミド(セラマイド)の化粧品やサプリをつかわない方がいい理由は、インスリン・シグナルをブロックする共通経路を活性化してメタ炎症をひき起こします。

プーファは、インスリン抵抗性のようなメタ炎症をひき起こして、心臓血管系にも甚大なダメージをあたえます。

ポイント

心筋梗塞や動脈硬化の予防や根本治療をするのは「プーファ・フリー」です。

プーファは外界の環境の変化からのシグナルをすべてブロックする

エネルギーにすぐかわるといわれる中鎖脂肪酸(MCTオイル)でさえも、長期的に摂取するとインスリン抵抗性をひき起こします。これはランドル効果をあらわしています。

ポイント

飽和脂肪酸でも不飽和脂肪酸でも脂肪をエネルギー源にすることは最適ではありません。

プーファは外界の環境の変化をつたえるシグナル(ホルモンなど)細胞間・細胞内連絡をすべてシャットアウトします。飽和脂肪酸のように外から免疫細胞などを活性化することはありません。

しかし、細胞内においてインスリンのシグナルなどの生命のエネルギー・フローをとめることでメタ炎症をひき起こします。

プーファは、細胞内でエントロピー(乱雑さ・崩壊)をたかめる物質です。

メタ炎症の分子機構のメカニズム

メタ炎症のシグナル経路は、炎症性サイトカイン、エンドトキシン、小胞体ストレスなどは細胞に作用します。JNK、IKKβの共通経路をへて、炎症性物質の産生やインスリン抵抗性をひき起こします。

JNKは、エンドトキシン、小胞体ストレス(ER stress)、炎症(インターフェロンなどの炎症性物質)、紫外線照射などの細胞ストレスによって活性化します。TNF、一酸化窒素(NO)などの多くの炎症性物質を産生します。

JNK/NF-kB活性化の共通経路によって炎症をひき起こします。リポリシスによって大量に脂肪細胞内や血液の中に放出される遊離脂肪酸(プーファ)です。

今まで飽和脂肪酸、オレイン酸は、マクロファージなどのアンテナ(TLR4)と反応することで、このスイッチをいれることができます。この刺激によって、飽和脂肪酸はJNK、IKKβの共通経路を刺激してメタ炎症をひき起こすといわれています。

このような経路を刺激するのはプーファ

こうした共通経路を刺激するのは、飽和脂肪酸ではなくプーファです。

ポイント

プーファはβ酸化の過程においても活性酸素種(ROS)を放出させます。

この経路を活性化して炎症をおこさせます。

小胞体ストレスによっても、この経路が活性化されて炎症にスイッチオンになります。小胞体ストレスをもたらす主な原因はプーファなのです。

JNK経路が活性化されるとAP-1という転写因子を形成

JNK経路が活性化されると、AP-1という転写因子を形成し、一酸化窒素(NO)合成酵素、COX-2、IL-6など多くの炎症性物質を産生します。

ポイント

この経路の活性化が、関節リウマチ、多発性硬化症、炎症性大腸炎、急性肝障害ではみとめられています。

反対に、JNKシグナルをブロックすると炎症反応を低下させ、臓器のダメージが最小限におさえられていることがわかっています。

このようなJNKのシグナルはコンテキスト依存です。つまり「生命環境」によって作用が反対になります。一時的なJNKの活性化は、ストレス反応としては害はありませんが、持続的な活性化によって、インスリン抵抗性、炎症、細胞死などをひき起こします。

ポイント

炎症の体内環境での病的な血管の拡張やリーク(リーキーベッセル)は、JNKによる一酸化窒素(NO)産生によっておこります(これがかゆみ・痛みの原因)

メタ炎症の最大のメカニズムはGLUT4のブロック

インスリン・シグナルのブロックは、糖の運搬体(GLUT4)のブロックによる結果としておこると報告されています。

ポイント

インスリンのシグナルがダメージをうけるのではなく、最後の糖の運搬体へのダメージが実際はインスリン抵抗性(糖の細胞内にいれられない)をひき起こしていることです。

糖の運搬体へのダメージは、高プーファ食によって細胞内にセラミド、ダイアシルグリセロールの蓄積、小胞体ストレス、活性酵素・窒素種の過剰産生がインスリンのシグナルをブロックします。これらの原因は、ミトコンドリアにストレスをあたえて活性酵素・窒素種の過剰産生をひき起こします。

鉄と反応するハイドロキラジカルというもっとも反応性のたかい活性酸素種を産生します。

近傍にあるプーファと反応してアルデヒドをつくります。アルデヒドが糖の運搬体に結合して機能・構造を破壊することが、真のインスリン抵抗性の原因なのです。

鉄の貯蔵態としてフェリチンというタンパク質

鉄の貯蔵態としてフェリチンというタンパク質があります。

ポイント

このフェリチンがたかい人(肥満女性)ほど、インスリン抵抗性またはリポリシスがおこることがわかっています。

鉄によって脂肪分解酵素(HSL)が誘導されて、直接リポリシスがひき起こされました。

飽和脂肪酸は炎症ごみとして認識されないから超リスク

飽和脂肪酸、とくに長鎖飽和脂肪酸のバルミチン酸は、マクロファージなどのアンテナ(TLR4)を刺激してJNKのシグナルを活性化するとされてきました。

バルチミン酸は糖が脂肪に変換される形態です。

ポイント

これをもって飽和脂肪酸が炎症をひき起こして、動脈硬化などの原因となるというあたらしいメカニズムが提唱されるようになったのです。

しかし、この定説はまちがいであることがわかったのです。

バルチミン酸(C16)は単独でマクロファージなどのアンテナ(TLR4)や細胞内アンテナ(インフラマソーム)を活性化しないことが、2018年の研究論文ではわかってきました。バルチミン酸より短鎖のミリスチン酸(C14)でもアンテナ(TLR4)を活性化できません。つまり、飽和脂肪酸はマクロファージなどによって炎症ゴミとしては認識されないのです。

飽和脂肪酸として認識されな理由

  • ほとんどの実験ではラードを飽和脂肪酸として位置付けていること
  • ラードを使用していない場合でもプーファがふくまれていること

高脂肪食自体がランドル効果をもたらすこと

ラード(ブタの脂)はオレイン酸(一価の不飽和脂肪酸)がもっとも多く、その次に多い脂はプーファ(多価不飽和脂肪酸)です。プーファはブタが穀物とフィッシュオイルを摂取している量によって、オメガ6とオメガ3の比率がかわります。

2番目の問題は、少量のプーファでもおおきな影響をおよぼします。

ポイント

もう1つの問題は総脂肪量(飽和と不飽和をふくめて)自体が多い食事を長時間摂取すると、糖のエネルギー代謝から脂肪のエネルギー代謝に移行し、これが最終的にメタ炎症をひき起こすことになります。

代謝がシックネス・ライフ・パターン(脂肪のエネルギー代謝)になると、腸内バクテリアのバランスがみだれて、エンドトキシンやリポティコ酸が血液の中に入ります。これによってもメタ炎症がひき起こされます。

活性窒素種(RNS)によるメタ炎症

脂肪をエネルギーとすることがシックネス・ライフ・メタボリズムなのは、脂肪のβ酸化で発生するスーパーオキサイドとJNKの活性化などで発生する一酸化窒素(NO)の反応です。

この反応で、ペルオキシ亜硫酸(ONOO)という安定した物質が形成されます。この物質はTNFα、IL-8、IL-1βを産生することで慢性炎症を起こします

他にはミトコンドリアのサイトクロームCオキシデース(電子伝達系)に不可逆に結合します。

ポイント

「不可逆」とは、永久に結合して離れないことです。

それによって、糖からサイトクロームCオキシデースへの電子の受けわたしができなくなります。

つまり、この脂肪のβ酸化で産生された「ペルオキン亜硫酸」は、生命体のエネルギー代謝をストップさせていくのです。

脂肪(プーファ)をエネルギーにするとメタ炎症がおこる決定的な理由

高プーファ食によってプーファを糖のエネルギーの燃料とするときも活性酵素

窒素種によってメタ炎症をひき起こします。いずれもマウスの実験では、高プーファ食でIL-1β、IL-1、TNF-αなどの炎症性物質がたかく検出され、筋肉での過剰なβ酸化とインスリン抵抗性がひき起こされます。

脂肪(プーファ)を燃料にするとメタ炎症がおこるメカニズム

高脂肪食は過剰な脂肪のβ酸化によって、ミトコンドリアのTCA回路から電子伝達系におくり出される電子の量が過剰になり、電子の渋滞と漏電がおこるという「還元ストレス」(細胞内に過剰な電子が蓄積する=アルカリ性)をひき起こします。

この高脂肪食(高カロリー食)による還元ストレスを、「ミトコンドリア、カーボンストレス(ミトコンドリアで処理するアセチルCoAや電子の過剰供給)」ともいいます。

メタ炎症を加速させるメカニズム

高プーファ食による血液の中の余ったプーファが脂肪細胞に蓄積されることでメタ炎症が開始されます。

ポイント

その結果、筋肉、肝臓、脳などの他の組織にもメタ炎症が波及していきます。

その脂肪組織では脂肪細胞が肥大することによってさらにメタ炎症が加速していきます。

脂肪細胞が肥大すると相対的に各脂肪細胞が低酸素状態になります。

ポイント

低酸素が持続すると脂肪組織内で炎症がおこります。

脂肪細胞に炎症がおこると、さらにインスリン抵抗性がたかまります

インスリン抵抗性になると、リポリシス(脂肪分解)がおこり、血液の中に遊離脂肪酸(プーファ)があふれます。脂肪組織から最初に放出されるのはプーファ(多価不飽和脂肪酸)だからです。

遊離脂肪酸はダンプス(DAMPs)という炎症ゴミをつくり出します。

血液の中にあふれ返ったプーファ活性酸素産生、小胞体ストレスをひき起こします。これらは肝臓や筋肉組織などの全身の組織においても最終的に糖の運搬体(GLUT4)のアルデヒド結合によってインスリン抵抗性をひき起こします。

全身の炎症反応により脂肪細胞自体がインスリン抵抗性に

炎症により脂肪細胞そのものがインスリン抵抗性になります。

インスリン抵抗性になると、リポリシスはおこり、脂肪細胞が蓄積している脂肪滴から遊離脂肪酸(プーファ)が放出されます。

ポイント

この遊離脂肪酸によって、マクロファージが炎症性へ変化して脂肪組織に侵入し、脂肪組織での炎症を加速させます。

プーファによって形成される炎症ゴミによってマクロファージが過剰刺激されるのです。

遊離脂肪酸によって筋肉、肝臓組織もインスリン抵抗性に

遊離脂肪酸によって筋肉や肝臓といった組織にもインスリン抵抗性、脂肪蓄積がおこります。

ポイント

この悪循環で脂肪組織、筋肉、肝臓には慢性炎症が持続します。

このように高脂肪食ではいちど、脂肪がインスリン抵抗性になるとさらに脂肪内に炎症が発生することで全身のメタ炎症が加速します。

小胞体にストレスがかかりストレス反応に

脂肪肥大は脂肪滴の拡大により、脂肪滴形成には小胞体がかかわっています

ポイント

つまり、脂肪滴がどんどん拡大していくと、小胞体にストレスがかかります。

脂肪滴拡大による小胞体のストレス応答(UPR)がミトコンドリアにストレスをあたえてリポリシスをひき起こし、炎症性サイトカインを放出することもわかっています。

すべてをまとめると、高脂肪食で脂肪が肥大すると低酸素と小胞体ストレスをひき起こすことで「リポリシス、インスリン抵抗性、炎症」という典型的なパターンでメタ炎症が加速していくのです。

リポリシスはエンドトキシンやバクテリアでもおこる

エンドトキシン(内毒素)はダイレクトに脂肪細胞のアンテナ(TLR4)との相互作用でリポリシスをひき起こします。リポリシスから炎症、インスリン抵抗性がおこるので、エンドトキシンもメタ炎症のおおきなファクターになります。

エンドトキシンとは

エンドトキシンは、グラム陰性菌に分類されるバクテリアの細胞壁成分です。

グラム陽性菌の壁成分であるリポタイコ酸も、マクロファージなどのアンテナ(TLR2)を刺激して炎症をひき起こすことがわかっています。リポタイコ酸の研究は、エンドトキシンほどわかっていませんが、エンドトキシンよりも炎症をひき起こす作用がつよいと推測できます。

ファスティング(断食)をすると全身にメタ炎症がおこる

糖質制限やケトン食のような極端な食事では、結果的に高脂肪食になってしまいます。それ以外にも高脂肪食と同じ効果(メタ炎症)をひき起こすものがあります。それはファスティング(断食)です。

ポイント

ファスティングをすると、遊離脂肪酸が上昇し、血糖、インスリン値が低下します。

エネルギー代謝が糖の燃焼から脂肪の燃焼(シックネス・ライフ)へのシフトしていきます。

さらに筋肉の中では脂肪蓄積が上昇(インスリン抵抗性、炎症)し、ミトコンドリアの機能低下がおこります。

プーファとメタ炎症は遊離脂肪酸と高血糖によっておこる

健常人にプーファ主体の脂質(イントラリピット)を24時間間点滴(0.4ml/分・24時間で576ml/トータル)した実験では、遊離脂肪酸、インスリン、血糖、アルデヒドが同時に上昇します。

健常人にプーファ(10%のサフラワー油10%大豆油)の点滴を4時間行った実験では、遊離脂肪酸が上昇し、脂肪のエネルギー代謝がたかまり、糖のエネルギー代謝が低下します。

さらに糖の貯蔵体であるグリコーゲン(グライコジェン)合成も低下していきます。グリコーゲン(肝臓と腎臓内に蓄積)は、とくに夜中の低血糖状態のときに、脳と赤血球に糖を補充する役割をします。

ファスティング、プーファの健常人静脈内のいずれも血液の中の遊離脂肪酸を上昇(肥満の人が筋肉内に脂肪蓄積して炎症・インスリン抵抗性をひき起こすレベル)させ、インスリン抵抗性、アルデヒド発生、ミトコンドリア機能障害をおこしていることがわかります。

高プーファ食では、エンドトキシンが急激に増加する

高プーファ食(大豆油・ラード)では、エンドトキシンが増加することもわかっています。

ポイント

高プーファ食によって、リーキーガットがおこり、カイロミクロン(脂肪の吸収型)にエンドトキシンが組みいれられ、血液の中に吸収されるためです。

血液の中のエンドトキシンの増加は、免疫細胞(マクロファージなど)のアンテナ(TLR4)を刺激して脂肪組織の炎症(メタ炎症)を加速させます。

遊離脂肪酸(FFA)のまとめ

血液中の遊離脂肪酸(プーファ)がたかくなると、かならずインスリン抵抗性、高血糖になります。

血液の中の遊離脂肪酸をアンチリポリシス剤(リポリシスをストップさせる物質)で半減させると、12時間後には50%糖のエネルギー代謝がアップ(インスリン感受性をたかめる)します。

血糖が高い状態、エネルギー源として糖を活用できない状態では、プーファ、オレイン酸の方が飽和脂肪酸やトランス不飽和脂肪酸よりもエネルギー源とした場合にフリーラジカル産生がおおいため、より還元ストレスにかたむきます。

血液の中にプーファがういている状態は、

  • 高脂肪食によって脂肪組織でのリポリシスがたかまっている
  • 糖の利用がブロックされている(=インスリン抵抗性)
  • 全身の細胞で炎症がひき起こされている

というメタ炎症の定義そのものをおこしているのです。よって、プーファが過剰になることがメタ炎症の直接のきっかけになっています。

脂肪酸結合タンパク

炎症の場で仲介作用をする重要なタンパク質がここ20年ぐらいで解明されています。

ポイント

そのひとつに脂肪酸結合タンパク質があります。

これは、細胞内でおもに長鎖脂肪酸(飽和・不飽和)およびプーファ(多価不飽和脂肪酸)の代謝産物であるエイコサノイドやロイコトリエンと結合してシグナル伝達物質として作用します。おもにプーファ(多価不飽和脂肪酸)との結合で活性化します。

炎症経路の仲介役をするため、脂肪酸結合タンパク質はメタボリック・シンドローム、ガン、神経変性疾患、アレルギー疾患あるいは自己免疫疾患と関係している報告がありました。

まとめ|産後の体重悩みを解消へ導く食事とサポート

本記事を通じて、40代の女性が産後に体重が減らない主な原因として「メタ炎症」に着目し、この問題を克服するためのインスリンを正常化する食事方法について解説しました。メタ炎症は、生活習慣の乱れからくる体内炎症の一種で、インスリンの働きを悪化させ、体重減少を困難にします。しかし、適切な食事を心がけることで、この状態は改善可能です。

この記事では、インスリンの働きを向上させる食事の基本原則を内科医の監修のもと紹介しました。具体的には、高糖質な食品を避け、食物繊維や健康的な脂質、良質なタンパク質をバランス良く摂取することが重要です。また、定期的な食事のタイミングを守り、過食を避けることも体重管理には欠かせません。

さらに、この記事では、40代母親向けカウンセリング支援事業Osaka-Childの存在も紹介しました。この事業では、産後の体重管理に関する悩みだけでなく、子育てや家庭生活でのストレス管理に関する相談も受け付けています。専門家による個別カウンセリングや、同じような悩みを抱える母親同士のグループセッションを通じて、心身ともに健康な生活を取り戻すサポートを提供しています。

産後の体重管理は、単に食事を制限するだけではなく、全体的な生活習慣の見直しや心の健康も考慮することが重要です。Osaka-Childのような支援プログラムを利用することで、自己管理だけでなく、専門家や他の母親からのサポートを受けることができます。

最後に、産後の体重管理は一人ひとりの体質や生活環境によって異なるため、一般的なアドバイスをそのまま適用するのではなく、自分に合った方法を見つけることが大切です。この記事が、40代の産後の女性たちが健康的な体重管理を実現するための一助となれば幸いです。そして、Osaka-Childが提供する多様な支援を通じて、より充実した母親生活を送るためのサポートを受けられることをお勧めします。

株式会社OsakaChildの40代女性の産後の体質に悩むカウンセリングを受ける

株式会社Osaka-Childの産後痩せない身体に悩む40代女性のカウンセリングで心理システムの問題を共に解決し生きづらさを克服するサポート

子育ての真っ最中で、仕事と家庭の間で揺れ動いている女性の皆さんへ。私たちのカウンセリングサービスは、あなたのためにあります。もし心の中で悩みや生きづらさを感じている場合、それは特別な心のケアが必要な証拠です。株式会社Osaka-Childとして、日々の生活で直面している困難を理解し、その解決をサポートします。
私たちは、あなたが人生の困難に立ち向かう勇気を見つけるための安全な空間を提供します。当社のプロフェッショナルなカウンセラーは、あなたの問題や感情に深い理解を持ち、あなたを尊重します。ここでは、あなたの気持ちを自由に表現し、過去の影響から解放され、自分自身を再発見することができるでしょう。
カウンセリングは、心理システムの問題を共に解決するための有力な手段です。私たちのカウンセリングでは、まずじっくりとあなたのお話を聴きます。過去の経験やトラウマ、日常生活でのストレスなど、あなたが抱える悩みや心の中での葛藤を理解し、共感します。その後、適切なカウンセリング技法を用いて、心の中のブロックを取り除き、自分自身と向き合い、成長するためのサポートを行います。
初めての方でも、私たちのサービスを利用することはとても簡単です。当社のウェブサイト上で、カウンセリングセッションの申し込みをすることができます。また、具体的な問い合わせや不明点がある場合は、お気軽に当社までメールをお送りください。
心の中で抱える悩みや生きづらさに苦しんでいるなら、あなたは一人ではありません。株式会社Osaka-Childは、あなたが自分自身の価値を見つけ、生活の質を改善するためのサポートを提供します。カウンセリングを通じて、あなたがより健康的で充実した人生を歩む手助けをいたします。
カウンセリングのプロセスは、あなたの個別のニーズや目標に合わせてカスタマイズされます。私たちは、あなたが心地よく感じるペースでサポートを提供し、尊重と信頼の関係を築くことを大切にしています。カウンセリングを通じて、自己理解を深め、心の中の問題を克服し、より充実した人生を築いていきましょう。
あなたが心の支えを必要としているなら、ぜひ株式会社Osaka-Childのカウンセリングにお越しください。私たちがあなたの側にいて、共に問題を解決し、より健康で幸せな未来を築くお手伝いをいたします。一歩踏み出す勇気を持ってください。私たちと一緒に、新しい人生の扉を開いてみましょう。

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不登校の子どもの復学支援に必要な心理的サポートとは?

株式会社Osaka-Childの小中学高校生・発達障害の子どもの不登校復学支援内容:母親のメンタルサポート

支援内容

1. オキシトシン分泌促進で子どもに接する母親の専門的なカウンセリング
2. 胎児期から乳児期のオキシトシン分泌状態の再経験
3. 母親の子育ての疲れやストレスの軽減
4. 母親の胎児期・幼少期の体験のインナーチャイルドの修正
5. 母親の親子関係をカウンセリングにより気づかせる
6. カウンセリングによって母親の生き方を主体性を持たせる
7. 幼少期に得られなかった愛着の再構築
8. 個人に合った最適な心理システムの再起動
9. 母親を子どもの親から一個人としての存在の獲得
10. 愛着育成による自己肯定感の向上
11. 人生軸上でインストールした感覚ー認識の空洞化

母親のメンタルサポートの具体的なアプローチ

株式会社Osaka-Childでは、小中学高校生や発達障害の子どもの不登校復学支援の一環として、母親のメンタルサポートを提供しています。以下に、具体的な支援内容を説明します。

  1. オキシトシン分泌促進で子どもに接する母親の専門的なカウンセリング

オキシトシンは愛着や絆の形成に関与するホルモンであり、母親と子どもの関係を深める重要な役割を果たします。カウンセリングにおいては、母親がオキシトシン分泌を促進する方法や子どもとの関わり方について学びます。
  2. 胎児期から乳児期のオキシトシン分泌状態の再経験

母親が胎児期から乳児期の自身のオキシトシン分泌状態を再経験することで、子どもとの関係性や愛着形成に関する理解を深めます。これにより、母親はより適切な愛着行動を身につけ、子どもの安定した成長を支援します。
  3. 母親の子育ての疲れやストレスの軽減

子育てにおける疲れやストレスは母親のメンタルヘルスに大きな影響を与えます。専門的なカウンセリングにより、母親の疲れやストレスを軽減し、心の健康を保つための具体的なケア方法を提供します。
  4. 母親の胎児期・幼少期の体験のインナーチャイルドの修正

母親の胎児期や幼少期におけるトラウマや負の体験は、子育てに影響を及ぼすことがあります。カウンセリングにより、母親は自身のインナーチャイルド(内なる子どもの存在)の修正を通じて、子育てにおける負のパターンを変容させます。
  5. 母親の親子関係をカウンセリングにより気づかせる

母親の親子関係に潜むパターンや影響をカウンセリングを通じて明示し、母親自身がその関係性に気づくことを支援します。これにより、母親はより良好な親子関係を構築し、子どもの成長を促進します。
  6. カウンセリングによって母親の生き方を主体性を持たせる

母親が自身の生き方を主体的に選択し、子どもとの関係性をより意識的に築いていくことを支援します。母親の個別のニーズや目標を考慮し、適切なカウンセリングプランを策定します。
  7. 幼少期に得られなかった愛着の再構築

母親が幼少期に得られなかった愛着を再構築することで、自己肯定感や安心感を向上させます。カウンセリングにおいては、母親が自身の愛着スタイルや関わり方を理解し、健全な愛着関係の構築に向けた具体的なアプローチを身につけます。
  8. 個人に合った最適な心理システムの再起動

母親の心理システムの再起動により、ストレスへの対処能力や情緒調整能力を向上させます。カウンセリングにより、母親は自身の心理的な困難や制約を克服し、より健康的な心の状態を取り戻すことができます。
  9. 母親を子どもの親から一個人としての存在として認識

母親が自身を単に子どもの親としてではなく、個別の存在として認識することを支援します。母親の自己アイデンティティや自己実現の重要性を再確認し、自己成長とバランスの取れた生活を促進します。
  10. 愛着育成による自己肯定感の向上

母親が子どもとの愛着関係を育むことで、自己肯定感や自己価値感を向上させます。カウンセリングにおいては、母親が愛着行動やコミュニケーションスキルを向上させるための具体的な手法やアドバイスを受け取ります。
  11. 人生軸上でインストールした感覚ー認識の空洞化

母親が人生軸上で自身の感覚や認識を見つめ直し、新たな視点や意味づけを行うことを支援します。これにより、母親はよりポジティブな心理状態を持ち、子どもとの関係や子育てにおいてより健全な選択を行うことができます。

具体的な支援内容として、母親は定期的なカウンセリングセッションを通じて自身のメンタルヘルスや子育てに関する課題を共有し、カウンセラーとの対話やアドバイスを受け取ります。また、母親には日常生活におけるストレス管理や自己ケアの方法、感情の調整やコミュニケーションスキルの向上など、実践的なツールや戦略が提供されます。

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株式会社Osaka-Childの小中学高校生・発達障害の子どもの不登校復学支援内容:不登校の子どものカウンセリング

支援内容
1. 不登校の子どもが抱えるココロの動きの促進
2. 幼少期の負の体験の心理システムの循環
3. 親子関係による負の自己イメージの軌道修正
4. 学校環境での存在価値の促進
5. 過去ー現在ー未来の時間軸の自然循環
6. 幼少期に遺伝的にもっているエネルギーの再生成
7. 学校環境で経験した負の要素への関わり
8. 学校環境で作られた他者との競争原理の滅尽
9. 母親では得られなかった愛着をカウンセラーとの共有で再獲得
10. 幼少期のゼロベースでの人間像への気づき
11. 負の心理システムで構成された世界観の抑制

不登校の子どものカウンセリングの具体的なアプローチ

  1. 不登校の子どもが抱えるココロの動きの促進

不登校の子どもは心理的な負担を抱えている場合があります。私たちは、子どものココロの動きを理解し、彼らが抱える不安やストレスを軽減するための支援を行います。具体的な方法としては、感情の表現や認識のトレーニング、リラクゼーション技法の導入などがあります。また、子どもが自己理解を深め、自己肯定感を高めるために、自己探索のプロセスにも取り組みます。
  2. 幼少期の負の体験の心理システムの循環

幼少期に経験した負の出来事やトラウマは、不登校の原因となることがあります。私たちは、そのような負の体験が心理システムにどのように影響を与え、循環するのかを理解し、子どもと共にその解決に向けた取り組みを行います。具体的には、トラウマ解消のための技法や自己発見のプロセスを通じて、過去の負の経験に対処し、新たな自己概念を構築するサポートを行います。
  3. 親子関係による負の自己イメージの軌道修正

親子関係は子どもの自己イメージに大きな影響を与えます。不登校の子どもにおいては、負の自己イメージが形成されることがあります。私たちは、子どもと親の関係を理解し、親子のコミュニケーションの改善や共感的な対話を通じて、子どもの自己イメージの軌道修正を支援します。親には、子どもの感情や困難に対して理解を示し、受け入れる姿勢を促すためのアドバイスや指導を提供します。
  4. 学校環境での存在価値の促進

不登校の子どもは学校環境での存在価値や自己肯定感に欠けていることがあります。私たちは、子どもが学校での存在感を取り戻すための支援を行います。具体的には、学校との連携や学校内でのサポート体制の構築を行い、子どもが自分の能力や才能を発揮できる場を提供します。また、学校生活の中での達成感や成功体験を通じて、子どもの自信を育む取り組みも行います。
  5. 過去ー現在ー未来の時間軸の自然循環

不登校の子どもは、過去の困難や現在の問題に囚われる傾向があります。私たちは、子どもが過去、現在、未来の時間軸を自然に循環できるように支援します。過去の出来事への執着や現在の問題に対する固執を解放し、未来に向けて前向きに取り組むことを促します。具体的な方法としては、目標設定や将来のビジョンの明確化、行動計画の策定などがあります。
  6. 幼少期に遺伝的に持っているエネルギーの再生成

子どもの行動や感情は、幼少期に遺伝的に受け継がれたエネルギーによって影響を受けることがあります。私たちは、子どもが遺伝的に持っているエネルギーを再生成し、ポジティブな方向へと導くための支援を行います。具体的には、子どもが自己観察や自己理解を深めるプロセスを通じて、自己変容を促すことに焦点を当てます。
  7. 学校環境で経験した負の要素への関わり

不登校の子どもは、学校環境での負の要素に対して適切に関わることができない場合があります。私たちは、子どもが学校環境での負の要素に対して適切に対処できるように支援します。具体的には、コミュニケーションスキルのトレーニングや問題解決能力の向上を促すプログラムを提供し、子どもが対処方法を見つけられるようにサポートします。
  8. 学校環境で作られた他者との競争原理の滅尽

学校環境では競争原理が存在し、不登校の子どもにとっては負の影響を与えることがあります。私たちは、他者との競争原理を滅尽し、協力や共感の文化を醸成する支援を行います。具体的には、協調性やチームワークの重要性を学ぶ活動や、他者との比較ではなく自己の成長に焦点を当てる指導を行います。
  9. 母親では得られなかった愛着をカウンセラーとの共有で再獲得

不登校の子どもの中には、母親からの愛着が不足している場合があります。私たちは、子どもがカウンセラーとの関係を通じて、得られなかった愛着を再獲得できるように支援します。子どもが安心感や信頼感を育み、自己価値感や自己受容感を高めるために、カウンセラーとの関係性を重視したアプローチを取ります。
  10. 幼少期のゼロベースでの人間像への気づき

不登校の子どもには、幼少期に根付いた人間像や自己イメージに問題がある場合があります。私たちは、子どもが自己観察や内省を通じて、幼少期のゼロベースから新たな人間像への気づきを促す支援を行います。具体的には、自己評価の見直しやポジティブな特性の発見、適応的な思考や行動パターンの構築をサポートします。
  11. 負の心理システムで構成された世界観の抑制

不登校の子どもは、負の心理システムで構成された世界観を持っていることがあります。私たちは、子どもがそのような負の世界観から抜け出し、ポジティブな視点や心理的な柔軟性を取り戻すための支援を行います。

具体的には、認知行動療法やポジティブ心理学の手法を用いて、子どもの思考や信念の再構築を促し、より健康的な心理システムを構築します。

 株式会社Osaka-Childの臨床心理士(カウンセラー・セラピスト・不登校専門カウンセラー)として、私たちは不登校の子どもとその家族に対して、個別に適した支援を提供します。子どもの心の健康を重視し、不登校の原因や状況を的確に把握した上で、専門知識や経験に基づいたアプローチを用いてサポートを行います。私たちの目標は、子どもが健やかな学校生活を送り、自己成長や社会参加の機会を最大限に引き出すことです。

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株式会社Osaka-Childの小中学高校生・発達障害の子どもの不登校復学支援内容:不登校の子どもの身体調整

支援内容
1. 子どもの姿勢コントロールの修正
2. 姿勢コントロールによる身体アライメント構築
3. 姿勢コントロールから重心作り
4. 学習に不可欠な座り姿勢での姿勢コントロールの促通
5. 姿勢に伴う手の運動構成のバランス
6. 姿勢と視覚・聴覚情報の同期
7. 全身の関節運動・筋肉の出力調整
8. 三半規管や脳神経系の出力の修正
9. ハンドリングによる触覚刺激で感覚系のコントロール
10. 皮ふ刺激によるオキシトシン分泌の促進
11. 皮ふ・筋膜・筋肉・筋肉の長さのセンサーのコントロール
12. 感覚ー認識システム促通から無の状態へのアップデート
13. 身体への関わりによる不足した愛着の向上
14. 負の心理システムで過緊張した筋肉の正常化
15. 負の心理システムから身体への過剰な意識への抑制

不登校の子どもの身体調整の具体的なアプローチ

株式会社Osaka-Childでは、不登校の小中学高校生や発達障害の子どもの復学支援の一環として、身体調整の支援を行っています。以下に、具体的な支援内容を説明します。

  1. 子どもの姿勢コントロールの修正

子どもの姿勢は、身体の調整や感覚統合に重要な役割を果たします。不適切な姿勢が存在する場合、学習や集中力に悪影響を与えることがあります。私たちは、子どもの姿勢を正しい形に修正し、適切な姿勢コントロールをサポートします。具体的には、姿勢の矯正や筋力トレーニング、姿勢保持のためのエルゴノミクス指導などを行います。
  2. 姿勢コントロールによる身体アライメント構築

姿勢の改善は、身体のアライメントやバランスの向上につながります。私たちは、子どもの身体アライメントを構築するために、姿勢コントロールのトレーニングを行います。これには、正しい姿勢の保持や身体の軸の調整、バランス感覚の向上などが含まれます。
  3. 姿勢コントロールから重心作り

姿勢と重心の関係は、身体の安定性や運動の質に大きな影響を与えます。私たちは、姿勢コントロールから重心の形成に焦点を当て、子どもが適切な重心を持つことをサポートします。具体的には、姿勢トレーニングやバランスボードを使ったトレーニングなどを通じて、重心の安定化を促します。
  4. 学習に不可欠な座り姿勢での姿勢コントロールの促通

適切な座り姿勢は、学習において重要な要素です。不適切な座り姿勢は集中力の低下や身体の疲労を引き起こすことがあります。私たちは、子どもが学習に不可欠な座り姿勢を維持できるように、姿勢コントロールの促通を支援します。具体的には、正しい座り方やデスク環境の調整、体操やストレッチの指導などを行います。
  5. 姿勢に伴う手の運動構成のバランス

姿勢と手の運動は密接に関連しています。不適切な姿勢は手の運動にも影響を与えることがあります。私たちは、子どもの手の運動構成をバランス良く整えるために、姿勢と手の連動性を意識した支援を行います。具体的には、手の筋力や協調性のトレーニング、細かい手指の動作の指導などを行います。
  6. 姿勢と視覚・聴覚情報の同期

姿勢の調整と視覚・聴覚情報の適切な処理は、子どもの学習や集中力に影響を与えます。私たちは、子どもが姿勢と視覚・聴覚情報を適切に同期させるための支援を行います。具体的には、視覚情報や聴覚情報の統合を促すトレーニングやセンサリー処理の指導などを行います。
  7. 全身の関節運動・筋肉の出力調整

全身の関節運動や筋肉の出力の調整は、身体の柔軟性や運動能力に影響を与えます。私たちは、子どもの全身の関節運動や筋肉の出力を調整し、適切な身体の動きをサポートします。具体的には、関節の可動域の拡大や筋力トレーニング、コーディネーションの向上を目指したプログラムを提供します。
  8. 三半規管や脳神経系の出力の修正

三半規管や脳神経系の出力の調整は、バランス感覚や運動の調整に関与します。私たちは、子どもの三半規管や脳神経系の出力を修正し、バランス感覚や運動の質を改善するための支援を行います。具体的には、バランス感覚のトレーニングや目の運動の指導などを行います。
  9. ハンドリングによる触覚刺激で感覚系のコントロール

触覚刺激は感覚統合や身体の調整に重要な役割を果たします。私たちは、子どもの感覚系のコントロールを促すために、ハンドリングと呼ばれる触覚刺激を活用した支援を行います。具体的には、身体全体に触覚刺激を与えることで感覚統合を促し、身体の安定性や調整能力を高めます。
  10. 皮ふ刺激によるオキシトシン分泌の促進

皮ふ刺激はオキシトシンの分泌を促し、リラックスや安定感をもたらします。私たちは、子どもの皮ふ刺激を活用してオキシトシンの分泌を促進し、心身の安定をサポートします。具体的には、マッサージや触れ合いのアクティビティを通じて、子どもがリラックスした状態に入る機会を提供します。
  11. 皮ふ・筋膜・筋肉の長さのセンサーのコントロール

身体の皮ふ、筋膜、筋肉は長さの変化を感知するセンサーを持っています。私たちは、子どもの皮ふ・筋膜・筋肉の長さのセンサーをコントロールし、正常な身体の感覚を促します。具体的には、ストレッチや筋膜リリースなどの手法を用いて、身体の柔軟性や感覚統合を促進します。
  12. 感覚ー認識システム促通から無の状態へのアップデート

感覚と認識のシステムが促通し、無の状態にアップデートされることは、子どもの集中力や学習能力に大きな影響を与えます。私たちは、子どもの感覚と認識のシステムを促通させ、無の状態へのアップデートを支援します。具体的には、身体を使ったアクティビティやセンサリー統合の手法を用いて、感覚と認識の調整を促します。
  13. 身体への関わりによる不足した愛着の向上

不登校の子どもには、不足した愛着が存在する場合があります。私たちは、身体への関わりを通じて子どもの不足した愛着を向上させる支援を行います。具体的には、身体的な接触やアクティビティを通じて子どもとの関係性を構築し、安心感や信頼感を促します。
  14. 負の心理システムで過緊張した筋肉の正常化

負の心理システムは、子どもの身体に過緊張や緊張を引き起こすことがあります。私たちは、負の心理システムで過緊張した筋肉の正常化をサポートします。具体的には、筋肉の緊張を緩めるエクササイズやリラクゼーション法の指導を行い、身体の緊張を軽減します。
  15. 負の心理システムから身体への過剰な意識への抑制

負の心理システムから身体への過剰な意識は、子どもの集中力や学習に悪影響を与えることがあります。私たちは、負の心理システムから身体への過剰な意識を抑制する支援を行います。

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 株式会社Osaka-Childの臨床心理士として、私たちは子どもの身体の健康と調整を重視し、個別に適した身体調整の支援を提供します。子どもとその家族との協力を通じて、身体の調整や感覚統合の促進を図り、学習や社会生活の質を向上させることを目指します。

株式会社Osaka-Childの小中学高校生・発達障害の子どもの不登校復学支援内容:不登校の子どもの家庭学習支援

支援内容
1. オンラインによる苦手教科の徹底的学習サポート
2. 自分に合った教材と学習法の発見と実践
3. 得意科目を地域で成績上位に入るための学習法
4. 苦手科目の時間的な関わり(量→質)
5. 予習・復習の時間共有
6. 脳内の特性に合わせた学習プログラムの実践
7. 脳内と心理システムを促通した個人に合った学習方法の習得
8. 勉強量から勉強の質への関わり
9. 不登校中の自宅でのスケジューリング
10. 勉強に対する苦手意識への心理システムの調整
11. 成績に反映する個人に合った勉強法の獲得
12. 全教科の要素分解と要素の合成への考え方の習得
13. 不登校中に偏差値を20以上向上させる学習時間と質の習得

不登校の子どもの家庭学習支援の具体的なアプローチ

株式会社Osaka-Childでは、小中学高校生や発達障害の子どもの不登校復学支援の一環として、家庭学習の支援を行っています。以下に、具体的な支援内容を説明します。

  1. オンラインによる苦手教科の徹底的学習サポート

オンラインを活用して、子どもの苦手とする教科について徹底的な学習サポートを行います。個別のオンラインチューターや学習プラットフォームを活用し、子どもが理解を深めるための指導を提供します。
  2. 自分に合った教材と学習法の発見と実践

子どもに合った教材や学習法を見つけ、実践するサポートを行います。子どもの学習スタイルや興味・関心に合わせて教材を選定し、効果的な学習方法を指導します。
  3. 得意科目を地域で成績上位に入るための学習法

子どもの得意科目を活かして、地域で成績上位に入るための学習法を指導します。具体的な学習戦略やアプローチを提供し、子どもが得意科目での自信と成果を得られるように支援します。
  4. 苦手科目の時間的な関わり(量→質)

苦手科目に対する学習時間を質の高いものにするための支援を行います。集中力を高めるための学習スケジュールの作成や、効果的な学習方法の指導を通じて、苦手科目への取り組みを効果的に進める方法を提供します。
  5. 予習・復習の時間共有

予習と復習の重要性を理解し、効果的に取り組むために、子どもと共有する時間を設けます。予習や復習の方法や具体的な計画の立て方を指導し、子どもが学習内容を定着させるサポートを行います。
  6. 脳内の特性に合わせた学習プログラムの実践

子どもの脳の特性に合わせた学習プログラムを実践します。例えば、視覚的な学習スタイルを持つ子どもにはマインドマップやイメージングを活用し、効果的な学習を促します。
  7. 脳内と心理システムを促通した個人に合った学習方法の習得

子どもの脳内の機能と心理システムを促通させ、個人に合った学習方法を習得させる支援を行います。具体的には、脳の情報処理や学習スタイルを理解し、それに基づいた学習戦略やアプローチを提案します。
  8. 勉強量から勉強の質への関わり

勉強の量だけでなく、質の高い学習を実現するための関わりをサポートします。集中力の向上や学習環境の整備、効果的な学習テクニックの指導などを通じて、子どもが効率的かつ効果的に学習できるように支援します。
  9. 不登校中の自宅でのスケジューリング

不登校中の子どもが自宅での学習をスムーズに進めるためのスケジューリングのサポートを行います。適切な時間配分やタスク管理の方法を指導し、子どもが自主的に学習を進められるように支援します。
  10. 勉強に対する苦手意識への心理システムの調整

勉強に対する苦手意識を持つ子どもに対して、心理システムの調整を行います。適切な支援方法や学習環境の整備、ポジティブなフィードバックの提供などを通じて、子どもの勉強への意欲や自信を高める支援を行います。
  11. 成績に反映する個人に合った勉強法の獲得

子どもの個別の特性や学習スタイルに合わせて、成績に反映される勉強法を獲得させる支援を行います。具体的には、学習戦略の指導や学習プランの作成、効果的な学習テクニックの習得などを通じて、子どもが効果的に学習できるようにサポートします。
  12. 全教科の要素分解と要素の合成への考え方の習得

全教科において、学習内容を要素分解し、それらを合成する考え方を習得させる支援を行います。具体的には、重要なキーポイントの抽出や概念の整理、総合的な学習アプローチの指導などを通じて、子どもの学習能力を向上させます。
  13. 不登校中に偏差値を20以上向上させる学習時間と質の習得

不登校中に子どもの学習時間と質を向上させ、偏差値を20以上上げる支援を行います。適切な学習計画の策定や時間管理の指導、効果的な学習方法の習得などを通じて、子どもの学力向上を支援します。

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株式会社Osaka-Childの臨床心理士として、私たちは子どもの家庭学習をサポートし、個別に適した学習方法や戦略を提供します。子どもとその家族との協力を通じて、学習の成果を最大化し、不登校からの復学を支援します。

株式会社Osaka-Childの小中学高校生・発達障害の子どもの不登校復学支援内容:不登校の子どもの進学・キャリアデザインサポート

支援内容
1. カウンセリングによる自己イメージのリセット
2. 意識と覚醒の自然現象への共有
3. 好きなこと・得意なこと・使命感への気づき
4. 未来像のマインドからの発見
5. 未来像と現実の自己へのプログラミング
6. 自己内から具体的な人生設計
7. 誕生から死への人生軸への関わりと意識の促通
8. トレンド情報に流されない個人に合った生き方の習得
9. 努力せずありのままで成果が出るキャリアとプロセスの構築
10. 学校環境での失敗体験の再現化と捨てる作業
11. 世界を構造から見つけていくトレーナーとの共有

不登校の子どもの進学・キャリアデザインサポートの具体的なアプローチ

株式会社Osaka-Childでは、小中学高校生や発達障害の子どもの不登校復学支援の一環として、進学やキャリアデザインのサポートを行っています。以下に、具体的な支援内容を説明します。

  1. カウンセリングによる自己イメージのリセット

カウンセリングを通じて、子どもの自己イメージをリセットします。過去の失敗や困難な経験に縛られず、新たな可能性や自己評価を見つける支援を行います。
  2. 意識と覚醒の自然現象への共有

子どもに対して、意識や覚醒の自然現象について共有し、自己の内面に目覚めるきっかけを与えます。具体的には、マインドフルネスや瞑想などの方法を取り入れ、子どもが内なる気づきや成長を促します。
  3. 好きなこと・得意なこと・使命感への気づき

子どもが自分の好きなことや得意なこと、そして使命感を見つけるための支援を行います。興味や才能を引き出し、将来の方向性を探るための活動や自己探求のプロセスをサポートします。
  4. 未来像のマインドからの発見

子どもが自分自身の未来像を持つことで、目標や希望を見つける手助けをします。未来を具体的にイメージすることで、自己の成長や進学・キャリアの方向性を見出すサポートを行います。
  5. 未来像と現実の自己へのプログラミング

子どもが描いた未来像と現実の自己を結び付けるためのプログラミングをサポートします。具体的な目標設定や行動計画の策定、自己肯定感や自己効力感の醸成を通じて、子どもの進学やキャリアの実現を支援します。
  6. 自己内から具体的な人生設計

子どもが自己内に持つ資源や価値観を活かし、具体的な人生設計を立てるサポートを行います。自己の内なる声や目標に基づき、将来の進路やキャリアの方向性を考えるプロセスを共に進めます。
  7. 誕生から死への人生軸への関わりと意識の促通

子どもに対して、人生の意義や目的、誕生から死への人生軸について考える機会を提供します。自己の存在意義や時間の尊さを理解し、将来に向けた意識の促進を支援します。
  8. トレンド情報に流されない個人に合った生き方の習得

子どもがトレンド情報や社会の期待に流されず、自己に合った生き方を見つけるための支援を行います。個別の特性や価値観を尊重し、自己を大切にする生き方の習得をサポートします。
  9. 努力せずありのままで成果が出るキャリアとプロセスの構築

子どもが努力せずにありのままの自己で成果を出せるキャリアやプロセスの構築をサポートします。個々の能力や資質を活かし、自己の個性や魅力を最大限に生かした進学やキャリアの選択を支援します。
  10. 学校環境での失敗体験の再現化と捨てる作業

学校環境での失敗体験を再現し、それらを手放すプロセスを支援します。過去のネガティブな体験やトラウマからの解放を促し、自己成長と前向きな展望を持つためのサポートを提供します。
  11. 世界を構造から見つけていくトレーナーとの共有

子どもが世界の構造や社会の仕組みを理解し、自己の進学やキャリアの選択に生かすために、トレーナーとの共有を行います。具体的な情報や知識の提供、意義や意味の理解を通じて、子どもの進学やキャリアデザインに役立つサポートをします。

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株式会社Osaka-Childの小中学高校生・発達障害の子どもの子どもの不登校復学支援内容:不登校復学後の1年間のサポート

支援内容
1. 復学後の学校との連携
2. 復学後の母親と子どものカウンセリングの実施
3. 復学後に生まれる諸問題の解決と実践
4. 復学後の生きづらさの軌道修正
5. 復学後の母親のメンタルサポートの継続
6. 復学後にぶつかる学校環境での負の体験への関わり
7. 母親に生まれる子どもへの過負荷の調整
8. 母親の人生サポートの継続による子どもの自由の解放
9. 復学後に生まれる母親と子どもへの不安の共有

不登校の子どもの進学・キャリアデザインサポートの具体的なアプローチ

株式会社Osaka-Childでは、小中学高校生や発達障害の子どもの不登校復学後の1年間にわたるサポートを提供しています。以下に、具体的な支援内容を説明します。

  1. 復学後の学校との連携

子どもの復学後において、学校との綿密な連携を行います。学校とのコミュニケーションを円滑にし、子どもの学習状況や生活面でのサポートが必要な点を把握し、適切な支援策を立てるために協力します。
  2. 復学後の母親と子どものカウンセリングの実施

復学後においても母親と子どものカウンセリングを実施し、お互いの心情や課題に対して向き合います。母親の支えや理解を促し、子どもの心理的な安定と学校生活への適応をサポートします。
  3. 復学後に生まれる諸問題の解決と実践

復学後に生じる様々な問題や課題に対して、具体的な解決策を見つけて実践する支援を行います。学校生活や人間関係のトラブル、学習上の困難などに対して、子どもと母親の双方が適切に対処できるようにサポートします。
  4. 復学後の生きづらさの軌道修正

復学後に感じる生きづらさや不安に対して、子どもの心理的な軌道修正を支援します。自己肯定感の向上や適切なストレス管理の方法を教えることで、子どもが学校での生活に前向きに取り組むことを支えます。
  5. 復学後の母親のメンタルサポートの継続

母親のメンタルサポートを復学後も継続的に行います。母親が子どもの復学に伴うストレスや不安を抱える場合には、心理的な支えや情報提供を通じて、彼女の心の健康状態を維持し、子どもへのサポートを続けます。
  6. 復学後にぶつかる学校環境での負の体験への関わり

復学後に学校環境での負の体験が生じた場合には、子どもがそれに適切に関わることができるようにサポートします。適切なコーピングスキルの習得や自己肯定感の強化を通じて、子どもが学校での困難に立ち向かう力を育みます。
  7. 母親に生まれる子どもへの過負荷の調整

復学後において、母親が子どもに対して過度な負荷を感じる場合には、適切な調整を行います。母親の負担を軽減し、子どもとの関係性を健全に保ちながら、サポートのバランスを取ることが重要です。
  8. 母親の人生サポートの継続による子どもの自由の解放

母親の人生全体にわたるサポートを継続し、彼女が自己の成長と発展に集中できる環境を整えます。母親の支えが安定することで、子どもはより自由に自己を表現し、学校生活を充実させることができます。
  9. 復学後に生まれる母親と子どもへの不安の共有

復学後に母親と子どもが抱える不安や心配事に対して、お互いがそれを共有し、解消するための場を提供します。相互の理解を深め、不安を和らげることで、子どもの復学後の安定と成長をサポートします。

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Osaka-Childは小学生・中学生の不登校のお子さまに対して最短復学支援を提供しています

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株式会社Osaka-Childの支援内容とは

  • 母親のメンタルサポート
  • 不登校子どものカウンセリング
  • 不登校子どもの身体調整
  • 不登校子どもの家庭学習支援
  • 不登校子どもの進学・キャリアデザインサポート
  • 不登校復学後の1年間のサポート

不登校子どものカウンセリング Osaka-Childでは、専門のカウンセラーによる個別のカウンセリングを行い、不登校の原因や問題を解決するための支援を提供しています。不登校子どもの身体調整 心身共に健康であることは、不登校克服に不可欠な要素の1つです。Osaka-Childでは、体の不調を訴える子どもに対して、運動や栄養指導などの支援を提供しています。不登校子どもの家庭学習支援 学校に行けない状況であっても、家庭学習を続けることが重要です。 Osaka-Childでは、家庭学習の計画立案や実践支援を行い、学習習慣の維持や向上に貢献しています。不登校子どもの進学・キャリアデザインサポート 不登校期間中に進路について考えることは、将来の自分自身の希望や目標を明確にするためにも重要です。 Osaka-Childでは、進路相談や進学・就職に関する情報提供など、キャリアデザインに必要な支援を提供しています。不登校復学後の1年間のサポート 不登校克服後の生活は、新たな課題やストレスを伴うことがあります。Osaka-Childでは、不登校復学後の1年間にわたって、学校生活や社会生活のサポートを行っています。

株式会社Osaka-Childの小中学生・高校生・発達障害の子どもの不登校克服支援(母親と子ども・学習支援・

refusal-reintegration-support

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臨床心理士・パーソナルトレーナーの小中学生復学支援・小学生・中学生家庭教育支援・ 不登校母親メンタルサポート

臨床心理士・パーソナルトレーナー(理学療法士) 中島ルカ

不登校復学支援カウンセラー 中島ルカ 支援事業20年。1,500人の不登校のお子さまと母親に接する。 復学率100%。 臨床心理士(カウンセラー)・理学療法士(PT)を有し 母親とお子さまをメンタルと身体の両方から自然体を導き不登校をきっかけに人生を好転させる専門家。

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臨床心理士・パーソナルトレーナー(理学療法士) 中島ルカ

不登校復学支援カウンセラー 中島ルカ 支援事業20年。1,500人の不登校のお子さまと母親に接する。 復学率100%。 臨床心理士(カウンセラー)・理学療法士(PT)を有し 母親とお子さまをメンタルと身体の両方から自然体を導き不登校をきっかけに人生を好転させる専門家。

-40代母親子育て・40代女性の人生の悩み, 産後・子育て